罗彻斯特大学德尔蒙特神经科学研究所的研究人员已经确定了大脑海马网络中可以通过酮体挽救的机制。这些发现建立在之前的研究基础上，表明酮体可以缓解神经和认知影响。
随着年龄的增长，我们的大脑自然会变得更加抗胰岛素。这会导致神经元之间的沟通中断，从而导致情绪变化、认知能力下降以及最终的神经退化等症状。神经科学副教授 Nathan A. Smith 硕士、博士和同事们研究了当胰岛素抵抗突然出现（如创伤时）时大脑中发生故障的机制，这种故障发生在症状表现为糖尿病或阿尔茨海默氏症等慢性疾病之前。
这项研究的首席研究员史密斯表示：“一旦神经元功能丧失，就无法恢复连接，因此我们需要确定功能何时首次受损。”该研究的论文发表在《PNAS Nexus》杂志上。
“这项研究使我们更接近于了解如何挽救受损神经元的功能并预防或延缓阿尔茨海默氏症等毁灭性疾病。”
研究人员使用小鼠作为模型系统，重点研究了海马体，这是大脑中负责学习和记忆的一个众所周知的区域。他们发现急性胰岛素抵抗会损害神经元功能的几个方面，包括突触活动、轴突传导、网络同步、突触可塑性和动作电位特性——这些过程对于支持神经元内外的信息流至关重要。
研究人员随后给患者注射了 D-βHb，这是一种酮体，是肝脏在人体燃烧脂肪而不是葡萄糖来获取能量时释放的副产品。他们发现，之前因急性胰岛素抵抗而受到影响的突触活动得到了挽救，轴突传导增加，神经元重新同步，突触可塑性增强。
Smith 表示：“这项研究对于开发针对特定神经元功能障碍的酮类疗法具有重要意义，这些神经元功能障碍与胰岛素抵抗/低血糖有关，例如糖尿病或阿尔茨海默病。我们现在希望了解星形胶质细胞和其他神经胶质细胞在急性胰岛素抵抗中的作用。”
其他作者包括罗彻斯特大学德尔蒙特神经科学研究所的 Bartosz Kula 博士、石溪大学和哈佛医学院的 Botond Antal 和 Lilianne Mujica-Parodi 博士、纪念斯隆凯特琳癌症中心的 Corey Weistuch 博士、神经服务联盟的 Florian Gackiere 博士、Alexander Barre 博士和 Jeffrey Hubbard 博士，以及阿丘卡罗巴斯克神经科学中心和巴斯克科学基金会的 Maria Kukley 博士。
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